"Ce n'est pas inné. Parce que ma proposition est rousseauiste, et je pense que celle de beaucoup de chercheurs l'est également. C'est-à-dire qu'on naît bon, c'est la société qui nous pervertit après. Je ne pense pas qu'on naisse avec un répertoire génétique de haine ou d'antipathie à l'égard de tel ou tel groupe social dont on ignore l'existence. D'accord ? Donc je suis, moi, résolument rousseauiste. Je m'en excuse hein. Mais je crois en l'homme ou en la femme. Je ne pense pas qu'on soit naturellement mauvais. On pourrait dire que c'est un peu naïf de ma part et un peu trop jésusistique ou chrétien, mais je pense que c'est finalement les relations sociales, les informations dont on dispose, qui vont peut-être moduler positivement ou négativement nos relations, notre perception à l'égard d'autrui. D'accord ? Mais disons ça : je ne suis pas le seul. Je pense qu'il n'y a pas de travaux qui montrent qu'on naisse avec des préjugés. Donc tout le monde est rousseauiste de ce point de vue, tous les chercheurs."

(Monsieur A, chercheur en Psychologie Sociale, Septembre 2026)

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Qu’est-ce qu’on veut dire, quand - au sujet d'un comportement ou d'une forme de pensée - on affirme que “C’est biologique” ? Commençons par poser deux définitions.

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Définitions 

Le biologisme faible est la thèse selon laquelle les phénomènes psy et sociaux ont un ancrage, un substrat biologique (le système nerveux, et notamment le cerveau), et que nos pensées et nos cognitions trouvent des traductions dans l'activité de ce substrat. Dire que la culture est “biologique” dans ce sens faible est parfaitement vrai, mais c'est une vérité descriptive assez triviale. C'est simplement affirmer que l'esprit humain ne flotte pas dans le vide sans support physique. 

 

Le biologisme fort est la thèse selon laquelle la biologie est la cause principale de ce qui se produit dans les étages supérieurs, et qu’elle n’est pas seulement un niveau de description dans lequel on peut les saisir. Cette posture ne se contente pas de dire que la biologie est le support de nos comportements ; elle affirme qu'elle en est la cause explicative principale et déterminante.

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Puisque notre cerveau est un organe, et que la structure générale de ce cerveau est le produit d'une longue évolution génétique, le biologisme fort postule que nos conduites sociales, nos structures familiales, nos préférences politiques et nos comportements moraux s'expliquent d'abord et avant tout par des programmes biologiques innés. Cette posture ne prétend (généralement) pas que l'impact causal de l'environnement est nul, mais relègue celui-ci à un rôle de déclencheur ou de modulateur secondaire : l'environnement ne crée pas le comportement, il ne fait qu'activer des scripts[1] innés préexistants. Précisons pour nuancer que les modèles qui s'inscrivent dans ce paradigme envisagent plutôt, pour les comportements complexes, des modèles à base de tendances comportementales, c'est-à-dire qui parlent de la probabilité d'apparition d'un comportement, et non de règles rigides censées produire systématiquement et mécaniquement des réponses comportementales.

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Pour résumer tout cela autrement : le biologisme fort affirme que les mots rouges sont l’écrasante majorité, et les mots bleus un simple épiphénomène, des variations de surface d’un texte écrit par l’évolution, là où le biologisme faible constate simplement que les mots sont écrits avec de l’encre. 

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Les biologismes fort et faible sont ici traités comme des idéaux-type[2]. Et s'il existe bien sûr tout un éventail de positions intermédiaires, des formes de pensée proche du biologisme fort se retrouvent aujourd'hui dans certaines interprétations de la psychologie évolutionniste, et plus généralement dans les travaux de biologie comportementale. Remarquons d'emblée que cette posture ne nie pas le biologisme faible : elle l'inclut nécessairement, tout en le complétant avec des affirmations sur l'origine des "contenus" mentaux. 

 

Liens avec les réductionnismes

Il semble pertinent ici de faire le lien avec les réductionnismes "émergentistes" et "gourmands" respectivement, pour ce qui est de leurs tendances respectives à envisager ou bien une multiplicité de niveaux explicatifs tous valides et compatibles et ancrés les uns dans les autres, ou bien un niveau "roi" qui régit tous les autres.

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Les raisons qui me poussent à préférer le réductionnisme émergentiste semblent s’appliquer ici aussi : le biologisme faible est compatible avec l’état actuel de la connaissance, tout en ne cherchant pas à marcher sur les plate-bandes des voisins. A l’inverse, qu’il s'agisse du réductionnisme gourmand ou du biologisme fort, il semble y avoir une tendance à glisser sans prudence depuis l’affirmation “tous les phénomènes des étages supérieurs peuvent trouver une traduction dans l’étage X” vers l’affirmation “Les explications et les causes intelligibles appartiennent (quasiment ?) toutes à l’étage X”

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Dès lors, pour que le biologisme fort tienne sa promesse, il lui faut identifier des mécanismes matériels capables d'aller écrire la quasi-totalité de nos comportements complexes en rouge. Quels pourraient être ces mécanismes ? 

 

Epigénétique

L’épigénétique étudie les modifications de l’expression des gènes, qui ne changent pas la séquence d’ADN elle-même. Il existe des marqueurs qui viennent se déposer sur la séquence d’ADN, et influencent la manière dont les gènes sont lus. Si l’ADN est une recette pour fabriquer un corps humain, les marqueurs épigénétiques sont des annotations dans la marge qui disent à la cellule :  “ignore complètement ce paragraphe” ou “réalise cette étape deux fois”. 

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Transmettre des traits ? 

Le cas le plus célèbre est celui de l'Hiver de la Faim hollandais (1944-45). Des études menées des décennies plus tard sur les individus qui étaient in utero durant cette période montrent des modifications durables de la méthylation du gène IGF2, impliqué dans la croissance (Heijmans et al., 2008). Ici, l'environnement (la famine) a modifié le biologique : les individus vont moins grandir, ce qui permet de consommer moins de nutriments.

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S’agit-il d’inné ou d’acquis ? Si on considère que ces changements métaboliques sont dus à l’exposition à la famine in utero, c’est donc qu’il s’agit de traits dont la présence ne peut pas se prédire lors de la fécondation uniquement à partir des données génétiques. Ils sont donc, d’après la définition posée dans un article précédent, acquis après la fécondation.

Le fœtus a été directement exposé à la carence via le sang maternel. Son épigénome s'est modifié in utero pour survivre dans un environnement pauvre en ressources nutritives. Ce n'est donc pas une transmission au sens strict. 

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Là où l'histoire devient plus complexe, c’est avec la génération suivante : les petits-enfants. L'étude d'Överkalix, en Suède, a analysé des registres paroissiaux détaillés du XIXe siècle dans une population isolée (Bygren et al., 2001). Résultats : l'accès à la nourriture d'un grand-père paternel durant sa propre période de croissance lente (juste avant la puberté, vers 9-12 ans) prédit le risque de mortalité de ses petits-fils. Si le grand-père avait connu une surabondance alimentaire à ce moment précis, ses petits-fils mouraient significativement plus jeunes de diabète et de maladies cardiovasculaires que les petits enfants de personnes ayant connu la famine. Des résultats similaires ont été observés dans la cohorte de la Grande Famine chinoise (1959-1961), où les petits-enfants de femmes exposées présentent, des décennies plus tard, des risques accrus de troubles métaboliques et une régulation du glucose altérée (Li et al., 2017) . Tout se passe comme si des marqueurs acquis par les ancêtres exposés à un environnement donné se transmettent à leur descendance, pour qui ils deviennent de l’inné.

 

Notons que ce qui se transmet potentiellement ici, ce sont des réglages physiologiques très spécifiques (métabolisme des graisses, gestion du glucose), et non des comportements complexes ou des savoirs. 

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Notons également que la biologie n’est pas la seule manière de transmettre des choses à sa descendance, et qu’à ce stade nous ne pouvons pas écarter l’hypothèse selon laquelle des parents ayant grandi au contact de restrictions alimentaires auront tendance à inculquer à leurs enfants un rapport à la nourriture plus utilitaire et moins ludique, par exemple, ce qui pourrait influer durablement sur leurs conduites alimentaires. Cette potentielle composante éducative n'est pas mesurée dans les travaux des biologistes.

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Transmettre des comportements ? 

Une expérience célèbre (Dias & Ressler, 2013) porte sur des souris mâles conditionnées à craindre une odeur spécifique (l’acétophénone, qui sent la fleur de cerisier). Concrètement, à chaque fois que cette odeur est diffusée dans leur cage, on inflige aux souris un choc électrique - ce qui leur enseigne rapidement à paniquer dès qu’elles sentent la fleur de cerisier [3]. 

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Et ce qu’on a constaté, c’est que les enfants et petits enfants de la souris traumatisée présentent eux aussi des réactions plus aversives et plus intenses que la moyenne quand elles rencontrent cette odeur pour la première fois. Les souris de la première génération semblent avoir transmis cette peur à leurs descendants, qui n’ont pourtant jamais été exposés au choc électrique associé. Une lecture rapide pourrait conclure à la transmission génétique (ou plus précisément : épigénétique) d’un souvenir ou d’un comportement. Mais cela soulève alors pas mal de questions : où, dans la séquence d’ADN, ce souvenir est-il encodé ? Sous quelle forme ? Le stockage dans l’ADN est très différent du stockage dans les neurones : comment cette traduction opère-t-elle ? Nos souvenirs et/ou nos émotions sont-ils alors réductibles à une séquence de protéines, un simple nombre en base 4 ?

 

Heureusement, quand on y regarde de plus près, on peut lever une bonne partie de cette confusion. Concrètement, ce qui est transmis à la descendance des souris traumatisées, ce n’est pas le souvenir de la douleur ou le comportement d’évitement qu’elles ont appris. Ce qui est transmis, c’est une modification structurelle : les souriceaux naissent avec un nombre accru de récepteurs olfactifs spécifiques (les récepteurs M71) dans leur nez et leur bulbe olfactif. Ils ne se souviennent pas de la peur de leurs ancêtres. Ils sont simplement devenus davantage sensibles à cette odeur précise. Comme ils la détectent plus fortement et plus tôt que les autres souris, leur réaction d’évitement se déclenche davantage, tout comme on sursaute plus quand un bruit nous paraît plus fort. 

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Le comportement "Fuir une odeur annonciatrice de douleur" et le comportement "Éviter un lieu où l'odeur est extrêmement intense" ont bien des caractéristiques de surface en commun, mais leur ressemblance risque ici de nous induire en erreur quant à ce qui se transmet réellement par la voie épigénétique. Or pour autant qu'on puisse en juger, ni la mémoire épisodique du traumatisme, ni la modification comportementale apprise par les ancêtres n'ont été transmises via l'ADN (+ ses marqueurs). Ce qui a été modifié, c’est un paramètre sensoriel de base : le nombre de capteurs. 

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Autrement dit, les souris-ancêtres ont "gagné" trois choses dans l'histoire : un souvenir épisodique traumatique, un apprentissage comportemental aversif, et un nez davantage sensible à l'odeur d'acétophénone. Et elles ont transmis uniquement ce dernier - mais pas le premier ou le deuxième - à leur descendance.

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Toutefois, dans la mesure où cette sensibilité sensorielle produit bien une tendance à éviter l'odeur - quoique pour des raisons visiblement différentes de celles des souris traumatisées - on peut remarquer que le support biologique n'est pas non plus entièrement neutre dans la production des comportements. Si nous devons filer la métaphore, modifier le nombre de capteurs olfactifs revient vraisemblablement à modifier la taille de certains caractères de la machine à écrire : cela aura un impact sur les informations qui s'inscrivent (en bleu, en l’occurrence) sur la page.

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Une limite implacable : le “Scrubbing”

À cette restriction de contenu s'ajoute une barrière biologique majeure : le nettoyage épigénétique (“scrubbing”). Lors de la gamétogenèse et immédiatement après la fécondation, l'organisme procède à une réinitialisation massive qui efface jusqu'à 99 % des marqueurs épigénétiques : on efface quasiment tout ce qui a été écrit dans les marges de la recette.

 

À ce jour, les données allant jusqu'aux arrière-petits-enfants restent fragmentaires et non consensuelles, et aucun effet métabolique épigénétique robuste et spécifique n'a été clairement démontré au-delà des petits-enfants. Cela va dans le sens d'un effacement progressif des marques épigénétiques au fil des générations, le mécanisme de scrubbing reprenant ses droits à long terme. Ainsi, même si les marqueurs épigénétiques pouvaient induire des comportements complexes (ce qu'on n'a à ma connaissance pas de raison de tenir pour vrai), ce "nettoyage" implique que la transmission épigénétique ne peut pas être le mécanisme biologique causal central, envisagé par le biologisme fort, par lequel notre histoire évolutive est censée façonner nos formes de pensée. 

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Soyons bien clairs : je ne dis pas ici que ce mécanisme n'a aucun pouvoir explicatif, je dis que les limites quant à ce qu'il semble pouvoir et ne pas pouvoir transmettre, ainsi que les limites quant à la durabilité de cette transmission ne permettent pas de le retenir comme un mécanisme vraisemblablement à l'origine de l'inscription de la quasi totalité de nos contenus cognitifs dans nos synapses.

 

Toutefois, il existe un autre mécanisme bien connu, qui lui fait bel et bien le lien avec notre histoire évolutive. Dans la seconde partie, nous nous pencherons sur la génétique, et nous passerons en revue la qualité des preuves généralement mises en avant par les postures plus proches du biologisme fort.

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[1] La notion de "script" est à comprendre ici au sens d'une suite ordonnée d'actions prototypiques à exécuter en contexte. Là où les sciences cognitives envisagent ces scripts comme relevant strictement de l'acquis, des travaux de psychologie évolutionniste considèrent qu'il en existe des innés, encapsulés dans des "modules" cérébraux issus de l'évolution (Tooby & Cosmides, 1992, 1994). On parle alors plutôt de "programmes" spécialisés.

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[2] Au sens de Max Weber. Pour schématiser : un archétype.

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[3] L’étude teste la réponse aversive en plaçant les souris dans un espace où elles ont le choix entre explorer une pièce contenant un diffuseur plein d’acétophénone, et une autre contenant un diffuseur identique mais vide. Leur score d’aversion est obtenu en soustrayant le temps passé dans la pièce qui pue du temps passé dans la pièce qui ne pue pas.

 

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Bygren, L. O., Kaati, G., & Edvinsson, S. (2001). Longevity determined by paternal ancestors' nutrition during their slow growth period. Acta biotheoretica, 49(1), 53-59. Dias & Ressler, 2013

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Dias, B. G., & Ressler, K. J. (2014). Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature neuroscience, 17(1), 89-96. 

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Heijmans, B. T., Tobi, E. W., Stein, A. D., Putter, H., Blauw, G. J., Susser, E. S., ... & Lumey, L. H. (2008). Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(44), 17046-17049.

 

Li, J., Liu, S., Li, S., Feng, R., Na, L., Chu, X., ... & Sun, C. (2017). Prenatal exposure to famine and the development of hyperglycemia and type 2 diabetes in adulthood across consecutive generations: a population-based cohort study of families in Suihua, China. The American journal of clinical nutrition, 105(1), 221-227.